Các chất lipid được xác định về phương diện vật lý bởi tính chất không hòa tan được trong nước, chỉ hòa tan trong các dung môi hữu cơ, về phương diện hóa học bởi sự kết hợp cơ bản giữa 1 alchol(glycerol, sterol mà chất quan trọng nhất là cholesterol…) và 1 acid béo(bão hòa hoặc không bão hòa) nhờ có liên kết ester; sự kết hợp này cho các lipid đơn giản hoặc mỡ trung tính, nếu kết hợp thêm với acid phosphoric, các base amin, các loại đường thì cho các lipid phức tạp.
 

a)Lipid đơn giản:

-Glycerid: là ester của glycerol và acid béo. Có 3 loại glycerid: monoglycerid, diglycerid và triglycerid. Monoglycerid và diglycerid có trong cơ thể với nồng độ rất thấp trừ ở niêm mạc ruột, monoglycerid là dạng hấp thu vào trong cơ thể của triglycerid từ thức ăn được thủy phân; triglycerid có nhiều hơn, chiếm khoảng 95% của tổ chức mỡ, khoảng 30% lipid của gan, 10% của máu.

-Sterid: là este của sterol và acid béo, trong cơ thể cholesterol este hóa là dạng vận chuyển các acid béo quan trọng trong máu

-Cerid: là este của các acid béo chuỗi dài với các alchol mạch thẳng có trọng lượng phân tử cao, cerid là thành phần cấu tạo của sáp ong, sáp thực vật hoặc là dạng dự trữ một số thực vật, có vai trò bảo vệ các tổ chức, không có vai trò chuyển hóa quan trọng.

b)Lipid phức tạp:
Về thành phần cấu tạo, ngoài acid béo và alchol còn có những chất khác chứa nito, phospho, lưu huỳnh, ose, protein… 

Có 3 loại chính căn cứ và nhân cơ bản: 

- Loại có nhân là acid phosphatidic: các glycero-phospho-aminolipid như Lecithin có nhiều trong lòng đỏ trứng, Cephalin và phosphatidyl serin cso nhiều trong não…

-Loại có nhân là phosphatidyl-Inositol có nhiều trong tế bào, tổ chức động vật(gan, não), thực vật(lạc, đậu tương)

-Loại có nhân là sphingosin: các sphingolipid như ceramid, sphingomyelin, cerebosid, gangliosid, sulfatid… có trong tổ chức thần kinh, não, võng mô, hạch.

Từ phospholipid để chỉ các lipid phức tạp có chứa acid phosphoric

Lipid di chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với apoprotein và mang tên lipoprotein. 

Có 4 lipoprotéines:

Chylomicron: tế bào niêm mạc ruột tạo từ lipides thức ăn, mang nhiều triglycerides ngoại lại đổ vào mạch dưỡng chấp.

VLDL (very low density lipoprotein) do gan, một phần nhỏ do ruột tổng hợp, mang nhiều triglycerid nội sinh.

IDL (intermediary density lipoprotein) là các chất do còn lại sau chuyển hoá VLDL.

LDL (low density lipoprotein) do chuyển hoá từ VLDL và IDL, mang nhiều cholesterol và apo B100. Nhiệm vụ vận chuyển cholesterol đến các tổ chức.

 

 

 

Có 3 type LDL I, LDL II, LDL III:

-LDL III kích thớc nhỏ, đặc dễ chui vỡo lớp dới nội mạc đ−ợc đại thực

bỡo, tế bỡo cơ trơn thu nhận trở thỡnh tế bỡo bọt.

-HDL (high density lipoprotein) mang apo AI, vận chuyển cholesterol dư thừa từ các tổ chức về gan.

Berg (1963) phát hiện thêm lipoprotein (a) do gan tổng hợp, mang nhiều cholesterol, apo (a) và B100.-

LDL vào được tế bào nhờ có các cảm thụ với apo B 100 có ở màng tế bào gan. Khi LDL vào trong các endosom của tế bào, các cảm thụ tách ra trở lại màng tế bào, phần còn lại đi vào lysosom và apo B100 chuyển hoá thành acid amin. Liên kết este lúc này bị tách ra, hình thành cholesterol tự do dùng cho nhu cầu tế bào nhất là cấu trúc màng và sản xuát hormon sinh dục, thượng thận, acid mật. Khi có dư thừa thừa cholesterol tự do trong tế bào thì men HMG - CoA reductase bị ức chế dẫn đến cản trở sinh tổng hợp chotesterol, men ACAT (Acyl-Coenzym-A-Cholesterintransferase) được hoạt hóa sẽ chuyển cholesterol tự do thành cholesterol este dự trữ không độc và cảm thụ mới cho apo B 100 bị ngừng tổng hợp do ức chế việc sao chép gen thỡnh ARN thông tin.

2.Phân loại các rối loạn lipid máu

a)Phân loại theo Fredrickson: 

Từ 1965 Fredrickson đã phân chứng rối loạn lipid máu vào 5 type sau này do type II được tách ra thành IIa, Iib, bảng phân loại mới trở thành bảng phân loại quốc tế:

 

 

Theo Turpin, 99% các trường hợp rối loạn lipoprotein máu xảy ra với 3 typ: Iia, Iib và IV; 99% các trường hợp bị vữa xơ động mạch nằm trong các typ Iia, Iib, III và IV

b)Theo phân loại của Gennes:

Trên lâm sàng de Gennes đề nghị một bảng phân loại đơn giản hơn dựa trên các thông số chính là cholesterol và triglycerid

-Tăng cholesterol máu đơn thuần

-Tăng triglycerid máu đơn thuần

-Tăng lipid máu hỗn hợp(cả cholesterol và triglycerid)

Hiện nay ở nhiều labo sinh hóa bệnh viện nước ta, với các thiết bị hiện đại xét nghiệm cholesterol(CT), triglycerid(TG), HDL-C đã trở thành thường quy, từ đó tính ra LDL-C theo công thức của Friedwald:

LDL-C(mmol/l)= CT- (HDL-C)-(TG/2,2)

hoặc LDL-C(mg/dl)= CT-(HDL-C) – (TG/5)

(với điều kiện TG< 4,6mmol/l hoặc < 400mg/dl), một số nơi còn định lượng được apoprotein A1 và B nên ngoài cách phân loại chính theo de Gennes các thầy thuốc còn biết được thay đổi của HDL, LDL và các apoprotein nữa

Trên thực tế lâm sàng, rối loạn lipid máu được xác định khi có tăng cholesterol toàn phần, tăng TG, tăng LDL-C, giảm HDL-C, giảm apoprotein A1, tăng apoprotein B.
 

Vữa xơ động mạch là một bệnh toàn thân. Có hai loại tổn thương cơ bản đặc trưng, đó là mảng vữa xơ rất giàu cholesterol và tổ chức xơ. Những tổn thương này xảy ra ở nội mạc và một phần trung mạc làm hẹp lòng động mạch, cản trở dòng máu đến nuôi dưỡng. Mảng vữa xơ xuất hiện từ khi còn trẻ, phát triển từ từ và chỉ được nhận thấy rõ khi động mạch bị hẹp nhiều hoặc bị tắc nghẽn.

Tổn thương đầu tiên của vữa xơ động mạch (VXĐM) là vạch lipid. Đó là những vạch màu vàng nhạt, hơi gồ trên bề mặt nội mạc, tích tụ lipid, chủ yếu là cholesterol este trong các tế bào bọt và dọc các sợi collagen, sợi đàn hồi. Mảng vữa xơ động mạch màu vàng xẫm, dày lên trên nội mạc và một phần trung mạc. Về vi thể, trong mảng VXĐM người ta thấy lớp nội mạc bong ra từng đoạn, nhiều tế bào bọt riêng lẻ hay tập trung, có chỗ đã hoại tử làm lipid trong tế bào đổ ra ngoài, ngoài ra còn có các phức hợp glucid, mỡ và dẫn chất, tổ chức liên kết phát triển tại chỗ, mạch máu tân tạo hình thành. Mảng vữa xơ có thể bị loét, hoại tử và chảy máu.
 

Về cơ chế sinh bệnh, theo thuyết đáp ứng với chấn thương, người ta cho rằng, trước hết tế bỡo nội mạc thành động mạch bị sang thương gây hư hỏng tế bào, tế bào mất chức năng bảo vệ mạch, trong đó có có vai trò của tăng huyết áp, hút thuốc lá, hoá chất, rối loạn lipid máu, nhiễm khuẩn và virus, miễn dịch... Khi nội mạc bị bộc lộ, tiểu cầu sẽ tập trung vào đó và kết dính lại, giải phóng ra yếu tố tăng trưởng (PDGF). Monocyt - đại thực bào và các tế bào nội mạc cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng (MDGF, EDGF). Tế bào cơ trơn bị kích thích sẽ di chuyển từ lớp trung mạc ra lớp nội mạc và tăng sinh ở đó. Tế bào cơ trơn và đại thực bào có cảm thụ tiếp nhận LDL bịbiến đổi thành các tế bào không có khả năng tự điều chỉnh mức hấp thụ cholesterol và trở thành “tế bào bọt” tích đầy cholesterol este, đến khi bị quá tải thì vỡ ra đổ cholesterol ra xung quanh, lớp nội mạc dày lên, cản trở dinh

dưỡng tổ chức và trở nên dễ hoại tử. Sau cùng tổ chức liên kết phát triển, xâm nhập, tạo nên vạch lipid, mảng vữa xơ đặc trưng.

Các mảng vữa xơ có thể hình thỡnh trên nội mạc động mạch lỡnh khi có tăng LDL máu do LDL chuyển hoá không hết, dễ bị oxy hoá, các LDL nhỏ, đặc, chui vỡo lớp dới nội mạc. Tại đây các tế bào monocyte được hoá hướng động trở thỡnh các đại thực bào. Đại thực bào, tế bào nội mạc, tế bào cơ trơn, tiểu cầu và cả lymphocyt T cũng tham gia vào oxy hoá LDL.

Đại thực bào thu nhận LDL oxy hoá trở thành các tế bào bọt và vì không có khả năng tự điều chỉnh cholesterol, khi quá tải thì đổ cholesterol ra ngoài tế bào tạo nên các vạch lipid. Ngòai ra LDL còn gây độc cho tế bào nội mạc, làm cho tế bào nội mạc bị tổn thương và không có khả năng hồi phục, cảm thụ hoạt động màng tế bào bị rối loạn. Tăng LDL còn làm các mảng vữa xơ dễ mất tính ổn định: lớp vữa dày thêm, nội mạc và lớp xơ bị tổn thơng, bề mặt mỏng đi, suy yếu, không chắc, dễ bị nứt loét, tạo điều kiện cho tiểu cầu kết tập, hình thành huyết khối làm hẹp lòng mạch.
 

4. Điều trị Từ các nghiên cứu cơ bản, các nghiên cứu trên động vật, các nghiên cứu dịch tễ, các dạng tăng cholesterol có tính di truyền và các thử nghiệm lâm sàng có kiểm chứng và qua các khuyến cáo điều trị rối loạn lipid máu từ những năm của thập kỷ 70 của thế kỷ trước đến nay, chương trình giáo dục cholestrol quốc gia NCEP (National Cholesterol Education Program) và hội thảo điều trị cho người lớn (Adult Treatent Panel) cập nhật năm 2004 (ATP III update) đã nhấn mạnh LDL-C là mục tiêu điều trị quan trọng nhất, mục tiêu hàng đầu trong điều trị rối loạn lipid máu.

 

4.1 Đánh giá tình trạng rối loạn lipid máu và các yếu tố nguy cơ tim mạch

* Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu:

 

4.2 Đánh giá nguy cơ tim mạch đi kèm:

Đánh giá nguy cơ tim mạch là bước đầu tiên trong xử trí rối loạn lipid máu. Cần xác định bệnh lý động mạch vỡnh, các yếu tố nguy cơ tương đương bệnh mạch vành trên người bệnh (đái tháo đường, bệnh động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch cảnh có triệu chứng, nguy cơ bệnh động mạch vành > 20%). Ngoà ra còn lưu ý các yếu tố nguy cơ sau:

− Hút thuốc lá

− Tăng huyết áp (huyết áp > 140/90 mmHg hoặc đang dùng thuốc hạ áp)

− Nồng độ HDL - C thấp (, 40 mg%)

Gia đình có người mắc BMV sớm (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi).

Sau khi đã xác định được các yếu tố nguy cơ tim mạch nói trên, người thầy thuốc ước tính nguy cơ 10 năm của BMV (nguy cơ mắc BMV hoặc các biến cố tim mạch khác trong 10 năm tới) ở người bệnh. Nguy cơ bệnh ĐMV 10 năm đuợc xác định theo theo thang điểm Frammingham với các mức độ < 10%, 10 - 20% và > 20%

 

 

Bệnh nhân nguy cơ cao ((bệnh mạch vành, đái tháo đường, bệnh động mạch ngoại biên, phình động mạch chủ bụng, bệnh động mạch cảnh có triệu chứng...):

LDL-C < 100 mg% (2,6mmol/L)

 

 

Bệnh nhân có nguy cơ rất cao : là những bệnh nhân mắc bệnh động mạch vành kèm theo:

1. Đa yếu tố nguy cơ (đặc biệt là đái tháo đường)

2. Có các yếu tố nguy cơ hoặc những yếu tố nguy cơ nghiêm trọng không được kiểm soát tốt (nhất là hút thuốc lá liên tục)

3. Đa yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hoá (đặc biệt là triglyceride > 200mg% kèm theo “không-HDL-C > 130 mg% và HDL-C thấp < 40mg%.

4. Đang có hội chứng vành cấp

LDL-C < 70 mg% (hay 1,8mmol/L)

 

Khi LDL - C đã đạt mục tiêu điều trị mà tryglyceride (TG) cao ≥ 200 mg% thì tiếp tục điều chỉnh theo một loại lipoproteine có tên là “không HDL-C” (non -HDL - cholesterol). Bảng 6 hướng dẫn mức độ mục tiêu của “không HDL-C” cần đạt được.

 

 

Cập nhật Điều trị tăng triglyceride theo ATP III

 

Thái độ xử trí đối với bệnh nhân tăng cholesterol máu loại LDL - C cao:

1. Thay đổi lối sống

2. Dùng thuốc: Ưu tiên dùng loại statin. Nếu không, thay thế bằng nhựa gắn axít

mật (resin) hoặc niacin

Với bệnh nhân tăng cholesterol máu loại phối hợp LDL - C cao và triglyceride

cao:

1. Thay đổi lối sống

2. Dùng thuốc:

a. Bước 1: đạt mức LDL - mục tiêu

b. Bước 2: đạt mức “không LDL - C mục tiêu, cố gắng giảm thêm LDL- C hoặc thêm fibrat (rất cân nhắc, thận trọng), niacin hoặc dầu cá.

Phác đồ gợi ý điều trị rối loạn lipid máu (Circulation. 2004;109:1809-1812)
 

 

5. Thuốc điều trị rối loạn lipid máu
 

5.1 Statin

* Cơ chế tác dụng : statin ức chế mem HMG-CoA reductase và ngăn chặn con đường

tổng hợp cholesterol trong tế bào. Điều này dẫn đến hoạt hoá protein gắn yếu tố

điều hòa sterol và xảy ra nhiều nhất tại tế bào gan, làm tăng sản xuất LDL và từ đó

làm tăng loại trừ LDL khỏi tế bào máu. Chi tết được trình bày theo sơ đồ sau:

* Dược động học của statin: chuyển hóa và bài tiết:

-Chuyển hóa:

+ Được chuyển hóa bởi cytochrome P450 3A4 tại gan

+ Khoảng 70% được chuyển thành dạng chuyển hóa có hoạt tính

-Bài tiết:

+ Được thải qua đường mật

+ Thời gian bán hủy trong huyết tương ~14 giờ ( các statin khác khoảng từ 1 –2 giờ)iơ.

* Có thể tóm tắt tác dụng của statin trên hệ tim mạch như sau:

- Giảm lipid máu

- Giảm lượng lipid trong mảng vữa xơ và ổn định mảng vữa xơ trên thành mạch

- Chống lại quá trình viêm của thành mạch và bên trong mảng vữa xơ động mạch

- Chống oxy hóa

* Hiệu quả của Statin đối với lipid máu và thành mạch bị vữa xơ

 

* Tương tác của Statin đối với một số thuốc:

 

* Ảnh hưởng của Statin lên hệ vận động:

− Tuy hiếm nhưng tiêu cơ kèm với suy thận cấp thứ phát sau tiểu myoglobin đã được ghi nhận ở một số thuốc trong nhóm statin.

− Trong các nghiên cứu lớn, có kiểm chứng với atorvastatin như Avert (80mg), Miracl (80mg), Greace (24mg), Ascot (10mg), không phát hiện tiêu huỷ cơ vân hoặc viêm cơ nào.

− Đau cơ cần được lưu ý ở những bệnh nhân có kèm đau cơ lan tỏa, nhạy cảm đau hay yếu cơ, và/hoặc tăng đáng kể CPK.

− Bệnh nhân cần được cảnh báo phải báo ngay cho bác sĩ khi có triệu chứng của đau cơ, nhạy cảm đau hoặc yếu cơ không giải thích được.

− Ngưng điều trị khi có tình trạng tăng đáng kể CPK hoặc khi chẩn đoán hoặc nghi ngờ có bệnh cơ.

* Tính an toàn của Statin:

- Tăng men gan (>3 giới hạn trên của mức bình thường):

Gặp trong 0.7% trrường hợp sử dụng atorvastatin, 0,4% giả dược

 

- Cần tiến hành đánh giá chức năng gan:

+ Trước khi tiến hành điều trị

+ Sau 6 vỡ 12 tuần điều trị hoặc sau khi tăng liều

+ Sau đó xét nghiệm định kỳ cứ mỗi 6 tháng

* Chỉ định: typ IIa, có thể dùng cho IIb

* CCĐ: suy gan, suy thận

Không dùng cho phụ nữ có thai, cho con bú. Giảm liều khi dùng cùng với các chất kháng vitamin K(trừ với pravastatin)

* Biệt dược:

- Atorvastatin: BD Lipitor viên 10mg, 20mg

- Fluvastatin: BD Lescol

- Lovastatin: BD Mevacor

- Simvastatin: BD Zocor

* Liều dùng:

- Simvastatin và Pravastatin: 5-30mg/ngày

- Lovastatin: 10-50mg/ngày

 

5.2 Nhóm fibrat

 

* Biệt dược:

- Clofibrat: BD Miscleron, Lipavlon

- Bezafibrat: BD Bezalip

- Fenofibrat: BD Lipanthyl 100mg, 200mg, 300mg

- Gemfibrozil: BD Lopid 600mg

* Tác dụng phụ: đầy bụng, buồn nôn, ỉa lỏng, mẩn ngứa, có thể tăng men gan, yếu cơ... Đáng lưu ý là sỏi mật, gặp với clofibrat nhiều hơn các fibrat khác.

* Liều:

- Bezafibrat(Bezalip): 400-600mg/ngày

- Fenofibrat(Lipanthyl) 200-300mg/ngày

- Gemfibrat(Lopid) 900-1200mg/ngày

 

5.3 Axít Nicotinic (Niacin, Nispan)

Cơ chế tác dụng:

− ức chế ly giải lipid ở mô mỡ

− Giảm quá trình este hoá TG tại gan

− Tăng hoạt hoá lipoproteine lipase

Tác dụng:

− Tăng HDL - C (15 - 35%)

− Giảm LDL - C (5 - 25%)

− Giảm TG (20 - 50%)

Thận trọng:

− Khi phối hợp với statin, fibrat

− Khi dùng phối hợp với warfarin (có thể làm tăng tác dụng của thuốc chống

đông)

Tác dụng phụ:

− Đỏ bừng da, nhức đầu

− Rối loạn tiêu hoá

− Tăng men gan, tăng đường máu vỡ axít uríc máu

5.4 Nhựa gắn axít mật

Cơ chế tác dụng : cholesterol là tiền chất của axít mật. Thuốc kết hợp với axít mật

tạo thành phức hợp không hòa tan vỡ thải qua phân. Mất nhiều axít mật sẽ lỡm tăng oxy hoá cholesterol thành axít mật

Tác dụng:

− Giảm LDL - C (15 - 30%)

− Không ảnh hưởng đối với TG

− Tăng HDL - C từ 3 - 5%.

Tác dụng phụ : táo bón, chướng bụng, đầy hơi, buồn nôn, đau thượng vị...

Lưu ý khi sử dụng :

− Nên dùng thuốc trước khi dùng các thuốc khác 1 giờ hoặc dùng sau khi dùng

các thuốc khác 4 giờ vì có thể thuốc làm giảm hấp thu những thuốc dùng kèm

theo.

− Thuốc làm giảm hấp thu một số vitamine tan trong dầu (A, D, E, K) và tăng tác

dụng của thuốc chống đông.

− Thận trọng khi TG tăng trên 200 mg% vỡ không dùng thuốc khi TG > 400

mg%.

5.5 Thuốc ức chế hấp thu cholesterol: Ezetimibe

Cơ chế tác dụng : Ezetimibe làm gián đoạn hấp thu cholesterol chọn lọc tại ruột

non. Thuốc nằm ở riềm bào chải của tế bào ruột non vỡ ức chế sự hấp thu cholesterol tại đó. Vì vậy, cholesterol vận chuyển về gan sẽ ít đi. Thuốc hỗ trợ rất

tốt cho những bệnh nhân dùng statin. Thuốc không cần chỉnh liều ở những bệnh

nhân suy gan vỡ suy thận.

Tác dụng :

− Giảm LDL - C (18%)

− Giảm nhẹ TG vỡ tăng ít HDL -C

Liều dùng : 10 mg mỗi ngày

 

6. Cách dùng thuốc cho từng loại rối loạn lipid máu:6.1 Đơn trị liệu:

- Đối với rối loạn lipid máu(RLLM) với tăng LDLc là chủ yếu (týp I): dùng StatinS

- Đối với RLLM với hạ HDLc là chủ yếu (týp II): dùng Niacin, nhưng chưa nâng tới liều đủ tác dụng đã bị nhiều tác dụng phụ (như phừng mặt...) cần kết hợp ngay Fibrat

- Đối với RLLM với tăng TG là chủ yếu (týp III): dùng nhóm fibrat

6.2 Phối hợp trị liệu:

Kết hợp 2 - 3 thuốc thường là bắt buộc khi: 

* Đơn trị liệu không điều chỉnh đến được “mục đích” : 

- Với týp I đang dùng Statin thì thêm nhựa gom acid mật (Resin-R) vì R cũng như St đều cùng cơ chế hoạt hóa thụ thể LDL có tác dụng hiệp đồng

- Với týp II : Niacin phối hợp Fibrat(như nêu trên)

- Với týp III : đang dùng Fibrat thì thêm Statin vì Statin cũng có cơ chế phụ hạ TG 

 

* Những RLLM tuy 1 týp nhưng quá nặng lại có 1 RLLM phụ týp khác song hành mà nếu không giải quyết sẽ không thể đưa RLLM cơ bản về mức đích.Ví dụ:

- Đối với hạ HDLc (týp II) nặng đang dùng Fibrat hoặc Niacin, không đưa về đến mức đích vì có song hành tăng LDLc thì phải phối hợp thêm Statin sẽ đạt việc đưa HDLc tới mức đích

- Với tăng TGR (týp III), thể nặng ³ 400 mg%, thậm chí > 1000 mg% dùng Fibrat đạt TG < 400 mg%, nhưng để đạt mức đích phải thêm Statin để giải tăng LDLc song hành

* Các RLLM thường hay gặp nhất lại là sự kết hợp với nhau 2 hoặc cả 3 týp (týp hỗn hợp): phối hợp trị liệu mới tác dụng đủ vào tất cả các khâu cơ chế bệnh sinh. Ví dụ:

•Giảm HDLc + tăng TGR (nhiều bn tiểu đường có kiểu RLLM này)

•Giảm nặng HDLc + tăng LDLc (và TC) tạo tỷ lệ LDLc/HDLc > 5: thường có trong bệnh tiểu đường với Hội chứng chuyển hoá.

•TGR + ¬LDLc (và TC): danh pháp cũ là Dysbetalipoproteinemia) v.v... 

 

 

6.3 TÓM TẮT 4 ĐIỂM HỢP LÝ VÀ ÍCH LỢI CỦA PHỐI HỢP TRỊ LIỆU trong RLLM 

1. Tác dụng hiệp đồng

 

2. PHTL giải một RLLM phụ song hành

 

3. Tránh tác dụng phụ do liều lượng quá cao của đơn trị liệu khi cố đạt “Mức đích”: Như đã biết, không phải cứ tăng liều lượng là tác dụng điều trị sẽ tuyến tính tăng theo. Ví dụ một thuốc St là Simvastatin 20 mg mỗi ngày hạ LDLc xuống được 34%; nếu gấp đôi liều lượng tức 40 mg thì tác dụng hạ LDLc chỉ được 6% tức đạt 40%; nhưng với Simvastatin liều lượng rất thấp chỉ 10mg/ngày nhưng cộng thêm nhóm R (chỉ liều thấp nhất Colestipol 10g hoặc Cholestyramin 8g) sẽ hạ LDLc > 40%, [thậm chí 50% khi tăng St rất nhẹ (20mg)]. Làm như vậy sẽ tránh được phí tổn quá mức: có tới 50% bn bỏ cuộc về điều trị RLLM vì lý do dùng đơn trị liệu 1 loại thuốc đắt tièn lại phải nâng thuốc đó tới liều tối đa.

 

4. Thuốc này xóa bớt tác dụng phụ của thuốc khác: ví dụ St xóa bớt tác dụng độc gan của Niacin; Niacin xóa bớt tác dụng viêm cơ/bệnh cơ (Myositis/Myopathy) của St. Riêng về phối hợp trị liệu của St tên là Cerivastatin, thế giới nêu kinh nghiệm thận trọng về tương tác: không dùng cùng Gemfibrosil (gây ‘bệnh cơ’ và gan, đã có tử vong!)

 

Rối loạn lipid máu và nguy cơ bệnh tim mạch

3/26/2012 11:45:32 AM

 

Lipid máu, cholesterol là gì?

 

Lipid máu hay còn được gọi nôm na là “mỡ máu”, là một thành phần quan trọng trong cơ thể.

 

Trong thực tế, lipid máu bao gồm nhiều thành phần khác nhau, trong đó quan trọng nhất là cholesterol.

 

Các bạn đừng nghĩ là cholesterol là xấu, bởi nó là một chất quan trọng có mặt ở nhiều cơ quan, bộ phận cơ thể cũng như trong các hormon của cơ thể, giúp cho cơ thể phát triển và hoạt động bình thường khỏe mạnh.

 

Vấn đề đặt ra là sự rối loạn của giữa các loại cholesterol dẫn đến bệnh lí mà đặc trưng là xơ vữa động mạch.

 

Có hai loại cholesterol chính là loại “tốt” và loại “xấu”. Chúng ta cần hiểu rõ sự khác nhau giữa hai loại này và hiểu biết về nồng độ của chúng trong máu của bạn như thế nào là tối ưu. Nếu loại xấu tăng nhiều quá hoặc mất cân đối giữa hai loại là nguy cơ gây ra các bệnh tim mạch như: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não...

 

Cholesterol có từ hai nguồn: do cơ thể bạn tổng hợp và từ thức ăn. Nguồn từ cơ thể (tổng hợp từ gan và các cơ quan khác) chiếm khoảng 75% tổng số lượng cholestrol trong máu của bạn, còn lại từ nguồn thức ăn. Hiện nay, cholesterol chỉ thấy ở trong thức ăn có nguồn gốc từ động vật.

 

Bên cạnh đó, một thành phần khác của lipid máu cần được quan tâm là triglycerid.

 

Các loại thành phần chính của lipid máu bao gồm

 

LDL – Cholesterol (loại xấu)

 

Đây là thành phần được coi là “xấu” của cholesterol, khi lượng LDL này tăng nhiều trong máu dẫn đến sự dễ dàng lắng đọng ở thành mạch máu (đặc biệt ở tim và ở não) và gây nên mảng xơ vữa động mạch. Mảng xơ vữa này được hình thành dần dần gây hẹp hoặc tắc mạch máu hoặc có thể vỡ ra đột ngột gây tắc cấp mạch máu dẫn đến những bệnh nguy hiểm như Nhồi Máu Cơ Tim hoặc Tai Biến Mạch Não. LDL cholesterol được coi là một trong những chỉ số quan trọng cần theo dõi khi điều trị. LDL tăng có thể liên quan đến yếu tố gia đình, chế độ ăn, các thói quen có hại như hút thuốc lá/lười vận động hoặc liên quan các bệnh lí khác như tăng huyết áp, đái tháo đường…

 

HDL - Cholesterol (loại tốt)

 

Loại này chiếm khoảng 1/4- 1/3 tổng số cholesterol trong máu của bạn. HDL - cholesterol được cho là loại tốt bởi vì nó vận chuyển cholesterol từ máu trở về gan, cũng vận chuyển cholesterol ra khỏi mảng xơ vữa thành mạch máu và do vậy, làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch cũng như các biến cố tim mạch trầm trọng khác. Những nguy cơ làm giảm HDL là hút thuốc lá, thừa cân/béo phì, lười vận động... Do vậy, để làm tăng HDL, bạn cần bỏ thuốc lá, giữ cân nặng hợp lí, tăng cường tập thể dục…

 

Triglycerides

 

Triglyceride cũng là một dạng mỡ trong cơ thể bạn. Tăng triglycerides thường gặp ở những người béo phì/thừa cân, lười vận động, hút thuốc lá, đái tháo đường, uống quá nhiều rượu... Những người có triglycerides trong máu tăng cao thường đi kèm tăng cholesterol toàn phần, bao gồm tăng LDL (loại xấu) và giảm HDL (tốt). Hiện nay, các nhà khoa học cho thấy việc tăng triglyceride trong máu cũng có thể liên quan đến các biến cố tim mạch.

 

Lp(a) Cholesterol

 

Lp(a) là một biến thể của LDL cholesterol. Việc tăng Lp(a) trong máu làm gia tăng nguy cơ hình thành mảng xơ vữa động mạch. Có lẽ nó ảnh hưởng thông qua việc tương tác với một số chất khác trong quá trình hình thành vữa xơ động mạch.

 

Hình ảnh minh họa cholesterol máu: Cholesterol toàn phần (total) sẽ bao gồm LDL; HDL cholesterol và Triglycerid. LDL là loại “mỡ xấu” gây lắng đọng cholesterol vào thành mạch, trong khi HDL là “mỡ tốt” vận chuyển cholesterol khỏi máu và thành mạch.

 

Hãy biết chỉ số cholesterol của bạn

 

Mặc dù việc tăng cholesterol máu gây ra những bệnh tim mạch trầm trọng, nhưng đa số người bị tăng cholesterol đều không có triệu chứng rõ ràng mà quá trình này tiến triển thầm lặng. Do vậy, việc xét nghiệm máu của bạn là rất cần thiết để đánh giá rối loạn lipid máu này.

 

Bạn cũng cần nhớ là các thông số xét nghiệm lipid máu của bạn tốt ngày hôm nay không có nghĩa là tốt mãi. Bên cạnh đó, nó là một chỉ dấu để bạn giữ gìn, duy trì mức tốt đẹp đó và cần có thăm khám theo chỉ dẫn của bác sỹ.

 

Theo khuyến cáo của Hội Tim Mạch Học Việt Nam, năm 2010, tất cả những người lớn trên 20 tuổi nên được xét nghiệm 5 năm một lần các thành phần cơ bản của lipid máu bao gồm: cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol và triglycerides. Các xét nghiệm nên được làm khi đói (cách bữa ăn trước ít nhất 12 giờ, bao gồm cả đồ uống có năng lượng).

 

Để xét nghiệm đánh giá rối loạn lipid máu, bác sỹ yêu cầu lấy một mẫu máu nhỏ của bạn và đồng thời có thể đánh giá các thông số khác nếu có yêu cầu (ví dụ, đường máu). Bác sỹ (hoặc nhân viên y tế) sẽ dặn dò bạn cần nhịn ăn (ít nhất 12 tiếng). Bác sỹ sẽ đọc và thông báo kết quả cho bạn cũng như tư vấn cần thiết cho bạn về các xét nghiệm lipid máu.

 

Kết quả xét nghiệm của bạn được thể hiện bằng mg/dL hoặc mmol/l. Bác sỹ có thể khảo sát thêm các thông tin về các nguy cơ tim mạch khác như tuổi, giới, con số huyết áp, tình trạng hút thuốc lá… để ước lượng nguy cơ bạn mắc bệnh tim mạch trong tương lai.

 

Sau đây là tóm tắt về các chỉ số mỡ máu của bạn và những lí giải mà bạn cần biết:

 

Cholesterol Toàn phần Lí giải

 

< 200 mg/dL(5,1 mmol/L) Đây là nồng độ lí tưởng và nguy cơ

 

bệnh động mạch vành của bạn là thấp. 

 

200 - 239 mg/dL(5,1 – 6,2 mmol/L) Đây là mức ranh giới, cần chú ý

 

≥ 240 mg/dL(6,2 mmol/L) Bạn bị tăng cholesterol máu. Những người có mức này thường có nguy cơ bị bệnh động mạch

 

vành cao gấp hai lần người bình thường

 

HDL Cholesterol (tốt)

 

< 40 mg/dL(1,0 mmol/L) (nam giới)

 

< 50 mg/dL(1,3 mmol/L) (nữ giới) HDL cholesterol của bạn thấp. Đây là một trong các nguy cơ chính của bệnh tim mạch.

 

> 60 mg/dL(1,5 mmol/L) HDL cholesterol tăng. Điều này có nghĩa là tốt và mang tính bảo vệ cơ thể bạn trước các nguy cơ tim mạch.

 

LDL Cholesterol (xấu)

 

< 100 mg/dL(< 2,6 mmol/L) Rất tốt

 

100 - 129 mg/dL(2,6 – 3,3 mmol/L) Được

 

130 - 159 mg/dL(3,3 – 4,1 mmol/L) Tăng giới hạn

 

160 - 189 mg/dL(4,1 – 4,9 mmol/L) Tăng(nguy cơ cao)

 

≥ 190 mg/dL(4,9 mmol/L) Rất tăng(nguy cơ rất cao)

 

Triglyceride

 

< 150 mg/dL(1,7 mmol/L) Bình thường

 

150–199 mg/dL(1,7 – 2,2 mmol/L) Tăng giới hạn

 

200–499 mg/dL(2,2 – 5,6 mmol/L) Tăng

 

≥ 500 mg/dL(≥ 5,6 mmol/L) Rất tăng

 

 

 

Khá nhiều bạn có kiểu rối loạn lipid máu hỗn hợp, vừa tăng LDL vừa giảm HDL, điều này làm nguy cơ bệnh tim mạch tăng nhiều. Một số bạn lại có kèm theo tăng triglyceride, thì đây được gọi là kiểu rối loạn lipid máu tăng sinh xơ vữa động mạch.

 

Tại sao rối loạn lipid máu gây nguy hiểm?

 

Tăng cholesterol máu đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với các bệnh tim mạch (bệnh động mạch vành, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não). Thông thường có nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch hay đi kèm nhau và thúc đẩy nhau tiến triển. Khi bạn có nhiều yếu tố nguy cơ kết hợp sẽ làm nguy cơ bệnh tim mạch của bạn tăng lên gấp nhiều lần.

 

Khi có quá nhiều LDL cholesterol lưu thông trong máu của bạn, nó sẽ từ từ lắng đọng vào thành các mạch máu của bạn. Cùng với một số chất khác, nó sẽ hình thành mảng xơ vữa động mạch và làm lòng mạch của bạn bị hẹp dần hoặc tắc hoàn toàn.

 

Xơ vữa động mạch là thuật ngữ được dùng để mô tả quá trình lắng đọng các chất béo, cholesterol, sản phẩm thoái giáng của tế bào, lắng đọng calci và sợi đông máu (fi brin) ở trong thành động mạch. Quá trình xơ vữa động mạch cũng được thấy gia tăng theo tuổi, có liên quan yếu tố gia đình và ở một số người có các nguy cơ tim mạch khác (ngoài việc rối loạn lipid máu) như đái tháo đường, béo phì, hút thuốc lá, tăng huyết áp…

 

Vấn đề nguy hiểm ở chỗ mảng xơ vữa rất hay gặp ở các động mạch nuôi dưỡng các cơ quan trọng yếu của cơ thể như động mạch vành (nuôi tim) và động mạch não.

 

Xơ vữa động mạch có thể phát triển như sau:

 

Mảng xơ vữa phát triển một cách từ từ gây hẹp dần lòng mạch dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cơ quan một cách mạn tính và gây ra một loạt các biến cố như, bệnh mạch vành mạn tính, đau cách hồi, suy tim, giảm chất lượng cuộc sống…

 

 

Thông thường thì khi lòng mạch bị hẹp dưới 50% cũng không có triệu chứng gì.

 

Hoặc mảng xơ vữa bị nứt vỡ (bất kỳ giai đoạn nào trong quá trình hình thành), gây hình thành máu cục tại chỗ có thể dẫn đến tắc mạch máu đột ngột dẫn đến các biến cố cấp nguy hiểm như: nhồi máu cơ tim, tai biến mạch não…

 

Xơ vữa động mạch được bắt đầu hình thành thế nào?

 

Câu trả lời chính xác chưa rõ. Tuy vậy, các nhà khoa học đều cho rằng quá trình này hình thành từ việc tổn thương lớp nội mạc mạch máu (lớp tế bào lót trong lòng mạch) dẫn tới sự thâm nhập của cholesterol và các thành phần khác của xơ vữa động mạch vào trong thành mạch máu.

 

Các nguy cơ dễ dẫn đến tổn thương lớp nội mạc là:

 

• Tăng cholesterol và triglyceride trong máu

 

• Tăng huyết áp

 

• Hút thuốc lá…

 

Một khi nội mạc mạch máu bị tổn thương, các chất béo (cholesterol), tiểu cầu máu, chất

 

thải tế bào, calci… được thâm nhập vào thành mạch. Và chính các chất này lại kích thích tế bào thành mạch tiết ra các chất khác dẫn tới sự hấp dẫn và lắng đọng ngày một nhiều mảng xơ vữa động mạch.

 

Làm thế nào để ngăn ngừa và điều trị rối loạn lipid máu?

 

Rối loạn lipid máu (tăng nhiều cholesterol trong máu) là một trong những nguy cơ hàng đầu của các bệnh tim mạch. Mỗi năm thế giới có khoảng 17 triệu người chết vì các bệnh tim mạch mà đa số là liên quan đến xơ vữa động mạch. Tuy vậy, một tin vui cho bạn là bạn có thể hoàn toàn khống chế được lượng cholesterol của bạn và giảm được các yếu tố nguy cơ. Vấn đề đặt ra là bạn cần hết sức kiên nhẫn, tuân thủ các nguyên tắc và hành động thiết thực theo các chỉ dẫn của thầy thuốc. Việc khống chế, điều trị rối loạn lipid máu là một quá trình liên tục, suốt đời với mục tiêu cao cả là ngăn ngừa tối đa các biến cố tim mạch.

 

Sau đây là những khuyến cáo bổ ích để bạn tham khảo:

 

Thay đổi lối sống

 

Những yếu tố có thể thay đổi được mà có ảnh hưởng mạnh đến rối loạn lipid máu của bạn đã được chứng minh rõ là: chế độ ăn uống, cân nặng, tập thể dục, phơi nhiễm (hút) thuốc lá…

 

Do vậy, bạn cần tuân thủ:

 

• Chế độ ăn uống khỏe mạnh, hợp lý

 

• Tập thể dục đều đặn

 

• Loại bỏ các thói quen có hại: hút thuốc lá, uống quá nhiều rượu…

 

Vấn đề ăn uống

 

Các chuyên gia đều đưa ra lời khuyên là bạn cần biết về các thức ăn “béo” để có thể có chế độ ăn uống phù hợp nhất.

 

Các thức ăn nào làm tăng LDL – Cholesterol?

 

• Chất béo bão hòa (no): thường ở thức ăn nguồn gốc động vật (đặc biệt ở mỡ động vật

 

như thịt bò, mỡ bò, thịt lợn (mỡ), thịt cừu, thịt gia cầm béo, bơ, kem, pho mát... và từ một số thực vật như dừa, sữa dừa, dầu dừa, dầu cọ, hạnh nhân, bơ thực vật

 

• Chất béo không bão hòa dạng trans (TFA hay trans – fatty acids): Chất mỡ không bão hòa thường tốt hơn cho cơ thể, nhưng có hai dạng theo cấu trúc hóa học là dạng cis và trans. Đa số chất béo không bão hòa tự nhiên là dạng cis. Tuy vậy, dạng trans có thể hình thành trong quá trình chế biến thức ăn, chất béo sẽ bị hydro hóa và thường gặp trong quá trình chiên, rán, margarine. Chất này có thể thấy trong các thịt lợn, bò, bơ béo hoặc gặp trong các thức ăn chế biến sẵn như mì ăn liền (loại có chiên tẩm), các đồ ăn nhanh, đồ ăn đóng sẵn có chiên rán… TFA cũng được chứng minh là làm tăng lượng cholesterol máu. 

 

• Thức ăn có cholesterol: có nguồn gốc từ động vật và có nhiều trong lòng đỏ trứng, phủ tạng động vật…

 

• Chất béo không bão hòa bao gồm loại đơn và loại đa (Polyunsaturated and monounsaturated fats). Các chất này thấy nhiều trong cá, hạt, củ và dầu thực vật. Một vài ví dụ các thức ăn chứa nhiều loại này là: cá hồi, cá chích, quả bơ, quả ô liu, các dầu ăn từ hướng dương, dầu đậu nành, dầu ngô…

 

Loại chất béo không bão hòa này có lợi cho cơ thể khi bạn dùng chúng thay vì dùng loại mỡ bão hòa. Giữ một thành phần trong bữa ăn với chất béo loại này chiếm khoảng 25 – 35% là hợp lí.

 

Từ những hiểu biết trên, chế độ ăn được khuyên là:

 

NÊN ĂN:

 

Chế độ ít chất béo bão hòa, ít cholesterol, hạn chế

 

tối đa TFA:

 

• Ăn nhiều rau, hoa quả (nhiều lần trong ngày)

 

• Ăn các loại ngũ cốc thay đổi và chế biến thô (bánh mì đen, gạo thô…)

 

• Uống sữa không béo

 

• Thịt nạc hoặc thịt gia cầm không da

 

• Cá béo (nhiều dầu), ăn ít nhất 2 lần/tuần 

 

• Đậu và đậu Hà lan

 

• Các loại hạt (số lượng hạn chế 4 - 5 lần/tuần)

 

• Dầu thực vật không bão hòa (dầu ô liu, dầu hướng dương, dầu đậu nành…), nhưng không ăn bơ thực vật chế biến từ chúng

 

NÊN HẠN CHẾ:

 

• Mỡ động vật, thịt động vật chưa lọc mỡ

 

• Sữa béo (nguyên kem)

 

• Lòng đỏ trứng, bơ, format béo và các đồ ăn chế biến từ chúng

 

• Thịt vịt và ngỗng béo (nuôi công nghiệp)

 

• Bánh làm từ lòng đỏ trứng và mỡ bão hòa

 

• Phủ tạng động vật (gan, thận, óc, lá lách…)

 

• Các loại đồ ăn chế biến sẵn nhiều chất béo: xúc xích, salami…

 

• Dầu thực vật nhiều chất béo bão hòa: dầu dừa, dầu cọ, dầu hạnh nhân..

 

• Các bơ thực vật

 

• Các đồ ăn chiên rán sẵn, đồ ăn nhanh (bao gồm cả mì ăn liền)…

 

Chế độ tập luyện đều đặn

 

Chế độ tập luyện đều đặn đóng vai trò quan trọng trong việc khống chế tốt lipid máu của bạn. Tập luyện giúp bạn “đốt” bớt mỡ dư thừa trong cơ thể, giảm cân hiệu quả, tăng khả năng đề kháng của cơ thể và còn gián tiếp thông qua việc điều chỉnh được các nguy cơ khác đi kèm như ổn định huyết áp, giảm nguy cơ đái tháo đường và tăng hoạt tính insulin.

 

Chế độ luyện tập được khuyên là:

 

• Tập ít nhất 30 phút mỗi ngày

 

• Tập đều đặn, tất cả các ngày trong tuần

 

• Tập đủ mạnh, vừa đủ ra mồ hôi (có thể cần tư vấn của các bác sỹ nếu bạn có những bệnh lí tim mạch).

 

Bỏ những thói quen có hại

 

• Hãy bỏ ngay hút thuốc lá vì thuốc lá không chỉ ảnh hưởng đến quá trình hình thành xơ vữa động mạch của bạn mà còn ảnh hưởng đến rối loạn lipid máu hoặc thông qua các nguy cơ khác như tăng huyết áp, đái tháo đường…

 

• Nếu bạn uống rượu, không nên uống quá nhiều. Tốt nhất nếu uống thì bạn nên uống

 

rượu vang đỏ với số lượng không nên quá 142 ml mỗi ngày.

 

• Giảm cân nặng nếu bạn thừa cân/béo phì: hãy giữ chỉ số khối cơ thể (BMI) ở mức lí tưởng (BMI từ 19 – 23) và vòng bụng không quá 90 ở nam giới và 75 ở nữ giới.

 

• Tránh lối sống tĩnh tại

 

• Tránh căng thẳng…

 

Bạn hiểu thế nào về các thuốc điều trị rối loạn lipid máu?

 

Khi có chỉ định, bạn sẽ được bác sỹ kê một hoặc nhiều loại thuốc để điều trị rối loạn lipid máu tốt nhất cho bạn.

 

Các thuốc điều trị rối loạn lipid máu hiện nay chủ yếu tập trung vào việc giảm LDL cholesterol.

 

Thêm vào đó, các thuốc làm tăng HDL và giảm Triglycerid cũng được cân nhắc sau khi đã đạt được mục tiêu giảm LDL.

 

Tất cả các thuốc giảm cholesterol loại kê đơn đang có trên thị trường đều có thể có những tác dụng phụ nguy hại (tất nhiên là hiếm gặp). Bạn cần lưu ý báo cáo với thầy thuốc những khó chịu bạn gặp phải để bác sỹ kịp thời điều chỉnh cho bạn. Các tác dụng phụ có thể gặp phải là suy tế bào gan, viêm cơ (tiêu cơ), ỉa chảy, đau đầu…

 

Việc dùng thuốc điều trị rối loạn lipid máu cần lâu dài và bên cạnh đó bạn vẫn phải tôn trọng chế độ không dùng thuốc, đây là một nhấn mạnh để đảm bảo thành công của điều trị.

 

 

• Thuốc nhóm statins: là nhóm thuốc được lựa chọn ưu tiên trong điều trị rối loạn lipid máu vì nó làm giảm LDL hữu hiệu, có thể làm tăng HDL và giảm được Triglycerid. Bên cạnh đó, nó có thể làm ổn định mảng xơ vữa, chống viêm... Các nghiên cứu lâm sàng đều chứng minh được lợi ích của statins trong làm giảm các nguy cơ bị bệnh tim mạch hoặc ngăn ngừa tái phát/tiến triển bệnh tim mạch.

 

Một số thuốc có trên thị trường là: atorvastatin (Lipitor®); Fluvastatin (Lescol®); Rosuvastatin Calcium (Crestor®); Simvastatin (Zocor®)…

 

• Thuốc ức chế hấp thu cholesterol: làm giảm được cholesterol bằng cách giảm hấp thu từ

 

ruột non. Thuốc hiện có là ezetimibe (Zetia®).

 

• Resins (thuốc gắn với acid đường mật), do đó làm tăng ly giải cholesterol. Một số thuốc hiện có là: Cholestyramine (Questran®, Questran® Light, Prevalite®, Locholest®,

 

Locholest® Light); Colestipol (Colestid®).

 

• Thuốc nhóm Fibrates: là nhóm thuốc làm giảm triglycerides tốt và có thể làm tăng HDL. Thuốc này có thể phối hợp với thuốc nhóm statin để điều trị một số rối loạn lipid

 

máu hỗn hợp. Một số thuốc hiện có là: Gemfi brozil (Lopid®); Fenofi brate (Antara®,

 

Lofi bra®, Tricor®, and Triglide™).

 

• Niacin (nicotinic acid), là thuốc thuộc nhóm không kê đơn. Thuốc này tác động qua trung gian gan khi tổng hợp chất béo. Đây là nhóm thuốc làm tăng HDL tốt và thường được dùng phối hợp với thuốc nhóm statin. Khi dùng thuốc này có thể gây đau đầu, bừng mặt.

 

 

Hãy theo chỉ dẫn của thầy thuốc, bạn cần được xét nghiệm các thành phần mỡ máu và theo dõi định kỳ.

 

Hãy luôn nhớ chỉ số của mình và mục tiêu cần đạt của mình không chỉ về thành phần lipid máu mà còn là các chỉ số về cân nặng, huyết áp, đường huyết...

 

Hãy kiên trì và tuân thủ chế độ điều trị, lối sống khỏe mạnh.

 

Bạn nên tham khảo phiếu ghi nhớ sau để ghi chép những thông số quan trọng của bạn.

 

 

Các dấu hiệu của cơn Đau thắt ngực

 

– Nhồi máu cơ tim

 

• Đau thắt ngực hoặc cảm giác khó chịu vùng ngực:

 

Cảm giác giống như bị đè nặng, bóp nghẹt, đầy tức hoặc đau... kéo dài vài phút đến vài chục phút.

 

Cơn đau có thường xuất hiện khi gắng sức, đỡ khi nghỉ.

 

• Cảm giác khó chịu ở những vị trí khác có thể gặp: cũng có thể đau hoặc tức lan ra 1 hay 2 bên cánh tay, hướng ra sau lưng, lên cổ, hàm thậm chí ở vùng dạ dày.

 

• Khó thở: có thể xảy ra kèm hoặc không kèm với tức ngực.

 

• Các dấu hiệu khác: vã mồ hôi, buồn nôn hay đau đầu...

 

• Một số trường hợp đau không điển hình hoặc không đau: có thể gặp như mệt lả, khó thở, buồn nôn, nôn, đau lan ra sau lưng hay lên hàm...

 

Dấu hiệu cảnh báo tai biến mạch não

 

• Đột ngột tê hay yếu một bên mặt, tay hoặc chân.

 

• Đột ngột choáng, nói khó hoặc không hiểu lời người khác nói.

 

• Đột ngột đau đầu dữ dội không rõ nguyên nhân.

 

Nếu bạn hoặc ai đó có bất kì triệu chứng trên hãy gọi cấp cứu 115 ngay lập tức hoặc đến bệnh viện ngay.

 

Nếu bạn có các triệu chứng trên, cần gọi ai đó đưa ngay bạn đi cấp cứu. Đừng tự lái xe trừ khi bạn không thể tìm được người giúp đỡ.