Bệnh gút, y học cổ truyền còn gọi là chứng thống phong. Theo lương y Phạm Như Tá, thống phong là do ngoại tà xâm nhập cơ thể gây tắc nghẽn kinh lạc, khí huyết ứ trệ tại các khớp, gây ra đau và cử động các khớp khó khăn.
Hiện nay, đã có nhiều thuốc điều trị bệnh gút cấp hoặc mạn tính, bao gồm colchicin, các thuốc chống viêm phi steroid (NSAID), sulfinpyrazon, allopurinol, probebecid, corticotropin (ACTH) và các glucocorticoid. Điều trị bệnh gút bao gồm 3 khía cạnh khác nhau của bệnh: ức chế phản ứng viêm (colchicin, glucocorticoid, ACTH và NSAID), giảm sản sinh acid uric (allopurinol), và tǎng thanh thải acid uric (phenylbutazon, probenecid, sulfinpyrazon).
Thế kỷ 4 trước Công nguyên, Hyppocrate đã mô tả rõ một biểu hiện rất đặc trưng của bệnh gút là sưng tấy, nóng, đỏ và rất đau ở ngón chân cái... Mãi tới cuối thế kỷ 18, các nhà khoa học Đức, Mỹ mới phát hiện được các tinh thể urat trong các u cục (tophy) quanh khớp, trong các viên sỏi ở hệ tiết niệu, đồng thời phát hiện được sự khác nhau giữa lượng acid uric ở nước tiểu người bình thường và người bệnh. Sau các phát hiện này là một loạt các nghiên cứu của nhiều nhà khoa học ở nhiều nước.
Một tin vui cho những người bị bệnh gout: FDA vừa phê chuẩn thuốc Krystexxa cho việc điều trị gout. Thuốc Krystexxa do công ty dược Savient bào chế. Bệnh nhân bị bệnh gout nếu không đáp ứng được với các thuốc khác (tức uric acid không trở về mức độ bình thường và triệu chứng không kiểm soát được) thì thuốc Krystexxa sẽ là một lựa chọn mới nhất.
Hiệu quả và độ an toàn dài ngày của việc giải mẫn cảm chậm đường uống của chất ức chế zanthin oxidase là allopurinol đã được chứng minh ở những bệnh nhân bị ban dát sần. Chỉ định chính của thuốc là giảm sự hình thành acid uric trong bệnh gút mạn tính..
Thông thường hàm lượng này ở người trưởng thành đối với nam là 180-420mol/l và nữ là 150-360mol/l và qua nghiên cứu y học, đã phát hiện thấy những người mắc bệnh gút ở giai đoạn II nếu dùng thuốc Febuxostat sẽ có tác dụng tốt, ức chế được xanthin oxidase mới như purin mang tính chọn lọc và kết quả giảm được nồng độ urat huyết thanh (SUA).
Người bị bệnh gút (gout) thường điều trị ngoại trú. Do bệnh tiến triển mạn tính, không được chẩn đoán chắc chắn, không khám định kỳ, làm các xét nghiệm cần thiết, nên việc dùng thuốc chưa đúng, kém hiệu quả, có khi còn xảy ra tai biến.
Gút là bệnh rối loạn chuyển hóa, biểu hiện bằng các đợt viêm khớp cấp tính và lắng đọng natri urat trong các tổ chức do tăng acid uric máu. Bệnh hay gặp ở lớp người có mức sống cao.
Là một bệnh rối loạn chuyển hóa gây tăng lượng acid uric trong huyết thanh. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là khớp viêm tái phát nhiều lần, dị dạng khớp, nổi u cục dưới đa và quanh khớp, bệnh tiến triển gây sỏi thận do acid uric, bệnh thận do gút. Thường gặp ở nam giới tuổi trung niên.
Các báo cáo lâm sàng và thực nghiệm cho thấy phương pháp điều trị bằng ánh sáng có hiệu quả tích cực trong việc chữa trị các chứng đau nhức và thấp khớp. BioBeam 940 hoạt động theo cơ chế sử dụng luồng ánh sáng có bước sóng thấp và hẹp 940nm của dòng điện quang phổ.
Điều trị cường acid uric huyết gây bệnh gút. Thuốc còn được phối hợp với penicillin và các kháng sinh cùng họ để tǎng hiệu quả của kháng sinh trong điều trị nhiễm trùng, như các thể bệnh lậu khác nhau.
Điều trị bệnh gout, chứng tăng acid uric nguyên phát hoặc thứ phát kèm theo rối loạn tạo máu. Bệnh thận nguyên phát hoặc thứ phát do acid uric có kèm hoặc không kèm triệu chứng của gout. Sỏi urat tái phát.
Chỉ định : Cơn cấp của bệnh gout (thống phong). Phòng ngừa cơn cấp của bệnh thống phong mạn tính. Những cơn cấp khác do vi tinh thể: vôi hóa sụn khớp & thấp khớp do hydroxyapatite. Bệnh chu kỳ. Bệnh Behcet.
Ngày nay đời sống được nâng cao, việc lạm dụng trong ăn uống khá phổ biến nên bệnh gút không còn là chứng bệnh chỉ dành cho vua chúa hay các bậc quý tộc, mà bất cứ người nào cũng có thể mắc phải nếu như không biết thiết lập cho mình một chế độ dinh dưỡng khoa học, hợp lý.
Tương ớt - một thành phần không thể thiếu trong ẩm thực của các nước châu Á và Thái Bình Dương, có thể là liều thuốc quý trong hỗ trợ điều trị bệnh tiểu đường và các bệnh về tim mạch.
Gout là nguyên nhân gây đau, là bệnh viêm khớp mạn hành hạ loài người hàng ngàn năm nay. Trong quá khứ, bệnh được gọi là "bệnh của các vị vua" do hay gặp ở các vua chúa từ thời của Hippocrates.
Gút là bệnh rối loạn chuyển hóa, biểu hiện bằng các đợt viêm khớp cấp tính và lắng đọng natri urat trong các tổ chức do tăng acid uric máu. Bệnh hay gặp ở lớp người có mức sống cao.
Ở các nước châu Âu, bệnh có tỷ lệ 0,5% dân số, nam gặp nhiều hơn nữ gấp 10 lần. Ở nước ta, khoảng 10 năm lại đây, bệnh có chiều hướng tăng lên rõ rệt.
Acid uric là sản phẩm thoái giáng của các acid nhân tế bào có base là purin. Có 3 nguồn cung cấp acid uric là thoái giáng acid nhân tế bào từ thức ăn đưa vào, từ các tế bào bị chết và do tổng hợp purin nội sinh trong cơ thể. Quá trình thoái giáng acid nhân tế bào đã tạo ra các purin đơn giản như adenin, hypoxathin, xanthin, guanin. Các purin trên được chuyển hóa thẳng thành acid uric nhờ men xanthin oxydase. Tổng lượng acid uric có trong cơ thể vào khoảng 1.000g, hằng ngày có khoảng 650g được trao đổi. Acid uric được đào thải qua nước tiểu khoảng 450-500mg/ngày và qua phân 200mg/ngày, thay đổi tùy thuộc vào lượng thịt có purin đưa vào (thịt động vật). Nồng độ acid uric trong máu trung bình 208-327mcm/lít, khi trên 416mcm/lít được coi là tăng acid uric máu. Các nguyên nhân làm tăng acid uric máu gồm: Ăn nhiều thịt, thoái giáng acid nhân tế bào, tăng tổng hợp purin nội sinh và giảm đào thải acid uric ở thận.
Có 3 hội chứng tăng acid uric máu gây bệnh gút là:
Hội chứng tăng acid uric máu vô căn gây bệnh gút nguyên phát. Thể này hay gặp nhất, chiếm tới 85% các bệnh nhân bị bệnh gút. Bệnh có tính chất gia đình và di truyền.
Hội chứng tăng acid uric máu do rối loạn men gây ra bệnh gút, do thiếu men hypoxathin - guanin phosphoribosyl - transferase (bệnh Lesch - Nyhan) hoặc tăng hoạt tính men phosphoribosyl - pyrophosphat synthetase, loại này hiếm gặp.
Hội chứng tăng acid uric máu thứ phát gây thể bệnh gút thứ phát, xảy ra sau suy thận mạn, một số bệnh máu như đa hồng cầu, bệnh bạch cầu, thiếu máu tan máu, đa u tủy xương, suy tuyến giáp, cường chức năng tuyến cận giáp, nhiễm độc thai nghén, tiểu đường có nhiễm toan và xeton, ung thư di căn, sau dùng một số thuốc...
Acid uric máu tăng cao làm các dịch trong cơ thể bão hòa natri urat, gây ra hiện tượng kết tinh urat tạo thành tinh thể trong một số tổ chức, đặc biệt là dịch khớp, sụn, xương, gân, tổ chức dưới da, như mô thận, đài bể thận. Trong điều kiện nhiệt độ thấp, dịch có pH acid thì natri urat dễ kết tinh thành tinh thể, ngược lại trong điều kiện nhiệt độ cao hơn và pH của dịch kiềm thì natri urat có độ hòa tan cao hơn, ít bị kết tinh hơn. Sự kết tinh thành các tinh thể natri urat khi đạt đến một lượng nhất định sẽ gây ra viêm khớp (viêm khớp vi tinh thể) và gây ra cơn gút cấp tính. Cơn gút cấp thường xuất hiện đột ngột về ban đêm. Viêm khớp bàn ngón chân cái gặp khoảng 60-70%, ngoài ra gặp ở các khớp khác như cổ chân, gối, cổ tay, khuỷu tay. Khớp sưng to, nóng, đỏ, phù nề, căng bóng, đau dữ dội, va chạm nhẹ cũng gây đau tăng. Cơn thường kéo dài 5-7 ngày rồi giảm dần. Ngoài viêm khớp còn có thể thấy viêm ngoài khớp như viêm các túi thanh dịch gân, bao gân. Lắng đọng các tinh thể urat còn hình thành các cục dưới da cạnh các khớp gọi là hạt tophi. Hạt tophi thường xuất hiện chậm sau cơn gút cấp đầu tiên hàng chục năm, nhưng khi xuất hiện thì kích cỡ và số lượng hạt thường tăng nhanh. Lắng đọng urat ở đài bể thận gây ra sỏi thận (gặp ở 10-20% số bệnh nhân), sỏi thường nhỏ và không cản quang. Lắng đọng urat trong nhu mô thận gây ra viêm thận kẽ, về sau tiến triển đến suy thận. Suy thận thường là nguyên nhân tử vong của bệnh nhân gút.
Điều trị gút
Điều trị bao gồm điều trị cơn gút cấp và điều trị hội chứng tăng acid uric máu. Khi có cơn gút cấp cần phải điều trị bằng thuốc, thuốc chống viêm giảm đau tốt nhất được lựa chọn trong điều trị cơn gút cấp là colchicin, viên 1mg, ngày đầu uống 3 viên, ngày thứ hai uống 2 viên, các ngày sau mỗi ngày 1 viên trong 5-7 ngày đến khi hết đau. Uống thuốc sau bữa ăn mỗi lần 1 viên. Thuốc có thể gây tiêu chảy, đau dạ dày, nôn mửa. Ngoài colchicin có thể dùng các thuốc kháng viêm giảm đau nhóm không steroid (indomethacin, diclofenac, ibuprofen) nhưng tác dụng kém hơn. Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng ngừng thuốc lại đau trở lại, hơn nữa corticoid làm tăng acid uric máu nên không dùng. Điều trị hội chứng tăng acid uric máu: Sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu gồm nhóm thuốc làm giảm tổng hợp acid uric như allopurinol, thiopurinol, thuốc ức chế men xanthin oxydase làm giảm tạo thành acid uric, viên 100mg uống 3 viên/ngày, thường phải kéo dài trên 20 ngày đến khi nồng độ acid uric máu xuống dưới 416mcm/lít. Thuốc ít tác dụng phụ nhưng có thể gặp phản ứng dị ứng, nổi mẩn da, rối loạn tiêu hóa. Nhóm thuốc làm tăng phân hủy acid uric là uricozym, đây là một men urat oxydase được chiết xuất từ nấm aspegilus flavus có tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin. Allantoin có độ hòa tan gấp 10 lần so với uric và dễ dàng được thận đào thải. Uricozym làm giảm acid uric máu rất mạnh. Nhóm thuốc làm tăng đào thải acid uric qua nước tiểu như probenecid, sulfinpyrazon (anturan). Thuốc có thể gây phản ứng dị ứng, rối loạn tiêu hóa, chán ăn, buồn nôn, đau dạ dày, tiêu chảy. Hai thuốc trên không được dùng đồng thời với aspirin liều nhỏ hoặc thiazid vì làm mất tác dụng đào thải acid uric. Vì thuốc làm tăng đào thải acid uric qua thận nên có thể làm tăng nguy cơ hình thành sỏi thận. Ngoài ra cần phải kiềm hóa máu để làm tăng độ hòa tan của acid uric bằng uống các nước có kiềm (soda), nabica viên 0,5, uống 4 viên/ngày.
Điều quan trọng hơn là phải dự phòng cơn gút cấp tái phát bằng chế độ ăn và điều trị hội chứng tăng acid uric máu để luôn duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường. Người ta thấy cơn gút cấp thường xảy ra sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, chấn thương (kể cả đi giày chật). Vì vậy người bị gút không nên ăn quá 0,8kg đạm động vật/kg trọng lượng cơ thể/ngày. Chẳng hạn người 50kg không nên ăn quá 40g đạm động vật/ngày. Một lạng thịt lợn nạc, thịt bò, cá có 20g đạm, vậy không ăn quá 2 lạng thịt động vật/ngày. Không uống rượu, bia, uống nhiều nước, trên 2 lít/ngày, nên uống các loại nước có bicacbonat. Định kỳ kiểm tra acid uric máu, dùng thuốc làm giảm acid uric máu như allopurinol, uricozym để duy trì nồng độ acid uric máu trong giới hạn bình thường. Không nên sử dụng các thuốc gây tăng acid uric máu như thiazid, ethambuton, pyrazynamid, aspirin liều nhỏ.
Thông tin trong trang tinsuckhoe.com chỉ có tính chất tham khảo. Cần tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi áp dụng Ghi rõ nguồn "tinsuckhoe.com" hoặc "Cổng thông tin chăm sóc sức khỏe và y tế cộng đồng " khi bạn phát hành lại thông tin từ trang này. Địa chỉ: 13 Ngõ 54 Phố Kim Ngưu - Quận Hai Bà Trưng - Hà Nội Mọi thông tin góp ý, hợp tác xin liên hệ: tinsuckhoe@gmail.com - Mobile: 0982 750 284. Xem tốt nhất với trình duyệt Mozilla Firefox 3.0 ++