Làm gì khi vi khuẩn “quay lưng” lại với kháng sinh?

Kháng sinh là một vũ khí quan trọng của con người để chống lại các vi sinh vật gây bệnh. Nhưng sau một thời gian sử dụng đã xuất hiện các chủng vi khuẩn “quay lưng” lại với kháng sinh mà trước đó các chủng vi khuẩn này vẫn còn nhạy cảm với thuốc.

Vi khuẩn đề kháng với thuốc như thế nào?

Sơ đồ kháng thuốc của vi khuẩn.

Từ 1960, người ta đã phát hiện ra rằng vi khuẩn có thể truyền sức đề kháng với kháng sinh từ chủng này sang chủng khác, cùng giống hoặc khác giống. Khả năng này làm tăng nhanh các chủng vi khuẩn có tính kháng kháng sinh và làm cho nhiều loại kháng sinh mất dần hiệu lực. Người ta thấy có hai hình thức đề kháng với kháng sinh của vi khuẩn, đó là:

+ Sự biến dị của vi khuẩn: Đây là sự biến dị tự nhiên xảy ra ở trong nhiễm sắc thể của vi khuẩn. Do biến đổi trong cấu trúc của ADN đã làm thay đổi cấu trúc các phân tử protein hoặc enzym mà chúng tổng hợp ra. Nếu các phân tử này là đích tác dụng của một kháng sinh nào đó thì làm cho kháng sinh này không còn tác dụng nữa vì bị mất đích tác dụng và vi khuẩn đã trở thành đề kháng với kháng sinh đó. Tần số biến dị đối với một vi khuẩn và với một hệ vi khuẩn là 1/1010 dân số vi khuẩn. Vi khuẩn có sức đề kháng với kháng sinh do biến dị có thể truyền lại cho thế hệ sau. Người ta gọi sức đề kháng này là vững bền và không phải do kháng sinh gây ra, nhưng sự tồn tại của các chủng vi khuẩn này lại có vai trò chọn lọc của kháng sinh.

+ Sự đề kháng ngoài nhiễm sắc thể: Hình thức đề kháng này là vi khuẩn sản sinh ra một enzym phá huỷ kháng sinh. Từ 1958, Jacob và Wollman thấy vi khuẩn có các cấu trúc ADN nằm ngoài nhân và sao chép độc lập với nhân, gọi là episom. Episom có hai vị trí, một ở ngoài nhiễm sắc thể và một sát nhập vào nhiễm sắc thể. Các episom không bao giờ sáp nhập vào nhiễm sắc thể được gọi là plasmid. Sự sản sinh ra các enzym phá hủy kháng sinh do các plasmid này phụ trách. Bản chất các plasmid là các mảnh ADN (được giả thiết là hình vòng, không liên hợp với nhiễm sắc thể) phân bố tự do trong bào tương. Trong quần thể vi khuẩn, các plasmid được truyền từ vi khuẩn này sang vi khuẩn khác theo kiểu thực bào, bơm do thực khuẩn thể (phagiơ) hoặc hợp nhất hai vi khuẩn. Các plasmid sản xuất ra các enzym phân huỷ kháng sinh có thể được truyền từ các vi khuẩn kháng thuốc tự nhiên, trong đó có cả các chủng vi khuẩn không gây bệnh, sang vi khuẩn gây bệnh theo 3 cơ chế trên, làm số lượng vi khuẩn kháng thuốc tăng nhanh.

Có thể dẫn ra một số ví dụ: Người ta đã phát hiện ra một số chủng vi khuẩn có sức đề kháng với sulphamid ngay khi mới phát hiện được thuốc này. Enzym bêta-Lactamase do vi khuẩn sản xuất ra có tác dụng thuỷ phân vòng bêta-Lactam của kháng sinh nhóm bêta-Lactamin (penicillin, ampicilin...). Chloramphenicol bị phá huỷ bởi enzym acetylase do tụ cầu và Enterobacteriace có mang các plasmid sản xuất các enzym này tiết ra. Streptomycin và kanamycin bị phá huỷ do các enzym phosphorylase hoặc acetylase do một số loài vi khuẩn tiết ra.

Do tính kháng kháng sinh của vi khuẩn mà người ta đang cố gắng tìm ra các kháng sinh mới với những đặc tính mới như: có hoạt lực đối với các vi khuẩn mà từ trước tới nay không có kháng sinh nào có; Có tác dụng đối với vi khuẩn với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) thấp; Có dược động học tốt hơn trong cơ thể và ít độc tính hơn...

Cách nào để phòng?

Đến nay đã có trên 1.000 loại kháng sinh bán ra trên thị trường toàn thế giới. Nhưng sự xuất hiện tính kháng lại kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh cho người, chủ yếu lại là do con người đã lạm dụng kháng sinh trong điều trị và phòng bệnh, trong đó phải tính đến cả việc sử dụng kháng sinh cho súc vật. Sử dụng kháng sinh không hợp lý đã gây tích luỹ chọn lọc các chủng vi khuẩn kháng kháng sinh. Các chủng vi khuẩn này lại có thể truyền plasmid sang các chủng vi khuẩn gây bệnh cho người hoặc sang các vi khuẩn cộng sinh ở người để sau đó lại được truyền sang các vi khuẩn gây bệnh, làm cho các chủng vi khuẩn kháng lại kháng sinh tăng nhanh. Vì vậy, sử dụng kháng sinh hợp lý luôn là một vấn đề thời sự.